Kürzlich haben Forscher den Mechanismus entdeckt, durch den Zigarettenrauchen zur Verkalkung der Gefäßwände führt. Es wurde festgestellt, dass dieser Mechanismus empfindlich auf Vitamin K2 reagiert. Dies deutet darauf hin, dass eine Supplementierung mit Vitamin K2 (MK-7) das Potenzial hat, die durch Rauchen verursachte Gefäßwandverkalkung zu hemmen. Eine frühere Studie hat bereits gezeigt, dass ein Mangel an Vitamin K2 für die kardiovaskuläre Gesundheit ebenso schädlich ist wie das Rauchen.

Rauchen ist ein bekannter Risikofaktor für die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Niederländische Forscher haben zusammen mit deutschen Kollegen die zellulären und molekularen Prozesse entschlüsselt, die an der nikotininduzierten atherosklerotischen Gefäßwandverkalkung beteiligt sind [1].
Für diese Studie wurden CT-Aufnahmen der Halsschlagadern von 62 Personen mit Atherosklerose angefertigt, von denen 30 Raucher und 32 Nichtraucher waren [1]. Ein weiterer Teil der Studie umfasste In-vitro-Studien mit Nikotin und dessen Einfluss auf Gefäßgewebe mit atherosklerotischen Plaques und auf gesunde glatte Gefäßmuskelzellen (VSMCs, vascular smooth muscle cells).

Die Studie zeigte, dass Rauchen mit einer signifikanten Zunahme der Verkalkung sowohl der Gefäßwand (gemessen an der Halsschlagader) als auch der atherosklerotischen Plaques einhergeht. Über 73 % der Raucher wiesen Verkalkungen in den Plaques der Halsschlagader auf, verglichen mit über 34 % der Nichtraucher.
Die Forscher fanden heraus, dass Nikotin eine direkte Wirkung auf die glatten Gefäßmuskelzellen (VSMCs) hat und dass dies über die Bindung an bestimmte Arten von Nikotin-Acetylcholin-Rezeptoren (nAChR) geschieht. Diese Bindung löst in VSMCs Prozesse aus, die zu intrazellulärem oxidativem Stress führen. Dies wiederum veranlasst die glatte Muskelzelle, sich in einen knochenbildenden (osteogenen) Phänotyp zu verwandeln. Dieser Phänotypwechsel führt auch zu einer vermehrten Freisetzung von extrazellulären Vesikeln, die in der Folge zur Verkalkung führen [1].

Vitamin K2 hemmt die durch Nikotin ausgelöste Verkalkung
Die Forscher wiesen ferner nach, dass Vitamin K2 (MK-7) in der Lage ist, die durch Nikotin induzierte Verkalkung in vitro zu hemmen. Dies geschah durch eine Verringerung des oxidativen Stresses in VSMCs, was die antioxidativen Eigenschaften von Vitamin K2 unterstreicht, und durch eine Verringerung der Freisetzung extrazellulärer Vesikel [1].
Darüber hinaus ist Vitamin K2 für die Funktion des Matrix-Gla-Proteins (MGP) erforderlich, eines funktionellen Proteins, das für die Aufrechterhaltung der Elastizität der Blutgefäße wichtig ist. MGP hat einen regulierenden Einfluss auf den Phänotypwechsel von VSMCs und ist außerdem der stärkste Kalzifizierungshemmer in der Gefäßwand [2].

Die Studienergebnisse liefern weitere Erkenntnisse darüber, wie Nikotin nicht nur die Verkalkung atherosklerotischer Plaques, sondern möglicherweise auch Bluthochdruck und Aortenaneurysmen fördert.
Den Forschern zufolge eröffnen ihre Untersuchungen neue Möglichkeiten für die Behandlung von Gefäßkrankheiten [1].
Darüber hinaus weisen die Forscher darauf hin, dass der Gebrauch von nikotinhaltigen E-Zigaretten in Bezug auf Gefäßerkrankungen möglicherweise nicht harmloser ist als Zigarettenrauchen [1].

Eine frühere groß angelegte Kohortenstudie zeigte, dass eine geringe Aufnahme von Vitamin K2 ebenso schädlich für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist wie das Rauchen. Zu viel Alkohol trug mit 0,38 % zum Risiko bei, Rauchen mit 6,87 % und eine zu geringe Aufnahme von Vitamin K2 mit 6,95 % [3]. Etwa 40 % der Niederländer nehmen möglicherweise nicht genug Vitamin K auf [4].

Quellen:

1. Petsophonsakul P, Burgmaier M, Willems B, et al. Nicotine promotes vascular calcification via intracellular Ca2+-mediated, Nox5-induced oxidative stress and extracellular vesicle release in vascular smooth muscle cells. Cardiovasc Res. 2021 Jul 17:cvab244.
2. Petsophonsakul P, Furmanik M, Forsythe R, et al. Role of Vascular Smooth Muscle Cell Phenotypic Switching and Calcification in Aortic Aneurysm Formation. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019 Jul;39(7):1351-1368.
3. Cundiff DK, Agutter PS. Cardiovascular Disease Death Before Age 65 in 168 Countries Correlated Statistically with Biometrics, Socioeconomic Status, Tobacco, Gender, Exercise, Macronutrients, and Vitamin K. Cureus. 2016 Aug 24;8(8):e748.
4. https://www.nationalezorggids.nl/ziekenhuizen/nieuws/31014-gevaarlijk-tekort-aan-vitamine-k-onder-40-procent-nederlanders.html